Dictamen nº 310/2022
El Consejo Jurídico de la Región de Murcia, en sesión celebrada el día 5 de diciembre de 2022, con la asistencia de los señores que al margen se expresa, ha examinado el expediente remitido en petición de consulta por el Sr. Director Gerente del Servicio Murciano de Salud (por delegación del Excmo. Sr. Consejero de Salud), mediante oficio registrado el día 21 de abril de 2022 (COMINTER 116028 2022 04 21-01 54) y CD recibido en la sede de este Consejo Jurídico el día 25 de abril de 2022, sobre responsabilidad patrimonial instada por D. X, por anormal funcionamiento de los servicios sanitarios (exp. 2022_135), aprobando el siguiente Dictamen.
ANTECEDENTES
PRIMERO. - Con fecha 30 de diciembre de 2020, D. X presenta escrito de reclamación de responsabilidad patrimonial, por los daños sufridos por la falta de diagnóstico y tratamiento adecuado, tanto en el Hospital de La Vega “Lorenzo Guirao” (HLG) como en el Hospital Universitario “Morales Meseguer” (HMM).
Fundamenta la reclamación en los siguientes hechos:
Que nació el día 2 de mayo de 1982 a las 32 semanas de gestación, presentando graves problemas en su curso evolutivo neonatal, no siendo hasta los 6 años cuando es derivado al servicio de endocrinología, siendo diagnosticado de déficit de la hormona de crecimiento, siguiendo tratamiento con esta hormona entre los 7 y los 17 años, momento en el que se le retira el tratamiento por considerar que ya había crecido lo suficiente.
A los 19 años se le diagnostica insuficiencia suprarrenal, tras realizar apendicectomía. En el informe de alta se diagnostica disgenesia hiposisaria con hipoplasia adenohpofisaria y neurohipófisis ectópica, panhipopituitarismo sin diabetes insípida y déficit de GH.
En 2010 se inició nuevo tratamiento con hormona del crecimiento, que se retiró a los 6 meses, por falta de mejoría del cuadro de astenia y clínica musculoesquelética.
La retirada del tratamiento a los 17 años, porque se entendió que ya había crecido lo suficiente, y posteriormente, por falta de mejoría del cuadro de astenia y clínica musculoesquelética, a los 6 meses de iniciado, no se ajustan a los parámetros estándares y recomendaciones médicas. En el primer caso, no debió retirarse sin más el tratamiento hasta reevaluarse al paciente, y decidir si debía suspenderse o retirarse definitivamente. En el segundo, el tiempo de duración del tratamiento fue escaso para comprobar sus resultados. En ambos casos, la decisión debió tomarse por el paciente debidamente asesorado por el especialista, sin que conste en su historia médica que se cumpliera tal trámite.
Como consecuencia de la falta del correcto diagnóstico y tratamiento adecuado, en la actualidad está diagnosticado de panhipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal, osteoporosis prematura, polialtromialgias, síndrome de cansancio crónico, bronquiectasias y personalidad obsesiva-compulsiva y trastorno ansioso-depresivo secundario a su enfermedad. Recientemente se han manifestado glucemia basal alterada y dislipemia.
Acompaña a su reclamación informe, de 11 de febrero de 2020, de consultas externas de endocrinología del HLG, e informe de situación de la Asociación de Familiares y Personas con Enfermedad Mental de Cieza y Comarca (AFEMCE).
En cuanto a la valoración económica del daño, argumenta que, siendo beneficiario de justicia gratuita, la valoración de secuelas debe realizarse por personal dependiente de la Administración Pública.
SEGUNDO. - Por Resolución del Director Gerente del Servicio Murciano de Salud (SMS) de 26 de enero de 2021 se admitió a trámite la reclamación de responsabilidad patrimonial.
Al mismo tiempo la reclamación se notificó a la Gerencia de Área de Salud VI –HMM- y IX -HLG- y a la correduría de seguros del SMS.
TERCERO. - Fueron recabados y remitidos la historia clínica del paciente y el informe de los profesionales implicados.
De estos profesionales han emitido informe:
1. Del HLG: -la Dra. D.ª Y, que no consta en el expediente remitido.
- El Dr. Z, Facultativo Especialista en Endocrinología y Nutrición, que actualmente presta sus servicios en el HMM, que indica:
“Antecedentes Personales y notas de evolución clínica previas a su seguimiento en Hospital de Cieza: No HTA. Glucemia anómala en ayunas actualmente. No hábitos tóxicos. Parto prematuro a las 32 semanas de gestación, presentación podálica, con complicaciones que hizo necesario ingreso en UCI por neumonía y sepsis. Talla recién nacido 45 cm. Baja talla desde la lactancia, más llamativa a partir de los 6 años. Intervenido en infancia de hidrocele, criptorquidia (se realiza orquidopexia) y fimosis. Desde los 7 años en revisiones por Endocrinología pediátrica diagnosticándose Déficit de GH e Hipotiroidismo secundario siguiendo tratamiento con GH desde los 7 a 16 años además de Levotroid. Desde 2001 a 2009 en seguimiento en Consultas Externas de Endocrinología del H Morales Meseguer. En primera visita a estas consultas se recoge en Hª Clínica que el paciente tenía antecedentes de Polinosis por sensibilización a olivo y chenopodium y que presentaba astenia en últimos meses y que había tenido dificultad de aprendizaje y retraso escolar. 10 años antes en un estudio TAC torácico se apreciaban presencia de bronquiectasias. En enero 2001 inicia Profasi HP (gonadotrofina coriónica) 2500 1 amp im Lu-Mi-Vi. Ingresado 6/3/2001 por anemia crónica y adenitis mesentérica se realiza apendicectomía diagnosticándose (test de Shynacten e Hipoglucemia insulínica) durante el ingreso insuficiencia suprarrenal realizándose RMN hipofisaria en la que se apreciaba adenohipófisis hipoplásica, ausencia de tallo hipofisario y neurohipófisis ectópica localizada debajo del quiasma óptico (Disgenesia hipofisaria). Por tanto se diagnostica Panhipopituitarismo recomendando en esa visita Levotroid 50 mcg, Hidroaltesona 20 mg 1-0-1/2 y Profasi HP 2500 1 ampolla Lunes-Miércoles-Viernes sustituyéndose este último en visitas posteriores por Testoterona parenteral. El estudio de cariotipo resulta normal. En visitas de mayo de 2002, abril 2004 se le ofrece a l paciente reiniciar tratamiento GH con indicación de Déficit de GH del adulto pero el paciente lo rechaza. En 2005 la densitometría ósea indica presencia de Osteopenia. En los informes de consulta de Endocrinología del H Morales conservados en su Historia Clínica de 2004, 2007 y finalmente de 2008 en el que se remite al paciente para seguimiento a Consultas de Endocrinología del Hospital de Cieza se indican los diagnósticos de Disgenesia hipofisaria: hipoplasia adenohipofisaria y neurohipófisis ectópica; Panhipopituitarismo sin diabetes insípida proponiéndose tratamiento con GH a dosis de adulto que el paciente rechaza. En seguimiento en Consultas Externas de Psiquiatría Hospital de Cieza con diagnósticos de Trastorno Obsesivo Compulsivo y Trastorno ansioso (con conductas de evitación) de la personalidad. Ha seguido también revisiones por Psicología y Rehabilitación de Hospital de Cieza (en informe de consulta de septiembre 2012 se indica Lumbalgia mecánica y acorta miento de isquiotibiales). Tratamiento: Hidroaltesona 20 1-0-1/2, Eutirox 112 1-0-0, Testex prolongatum 250 im cada 20 días, Genotonorm 0.2 mg/día sc, Besitrán 50 1-0-1, Deprax 100 0-0-1, Orfidal si precisa, Actonel 35 semanal, Natecal D 1-0-0, lbuprofeno 600 0-0-1, Psicotric 50 1-0-1, Deltius 25000 mensual.
Seguimiento Clínico realizado en Consultas de Endocrinología del Hospital de Cieza:
Atendí a este paciente en 1ª visita el 25/5/2009 remitido desde Hospital Morales Meseguer para seguimiento de su panhipopituitarismo definitivo en contexto de disgenesia hipofisaria, hipoplasia hipofisaria y neurohipofisis ectópica con otros diagnósticos de síndrome ansiosodepresivo y osteoporosis femoral. Seguía tratamiento en esta visita con levotiroxina (Eutirox), hidrocortisona (Hidroaltesona), testosterona (Reandron en ese momento), calcio con vitamina D3 (Calcium Sandoz Forte D). La última visita que tuvo el paciente conmigo fue el 3/8/12 trasladándome al mes siguiente a otro Hospital, trabajando yo actualmente en H Morales Meseguer. Realizo el informe basándome en la Historia Clínica antigua o en papel de consultas de Endocrinología del Hospital Morales Meseguer, en la Historia Clínica Informatizada recogida en el programa Selene del Servicio Murciano de Salud y en mis recuerdos de la atención al paciente. En dicha Historia Clínica y prácticamente en todas las visitas realizadas el paciente refería de forma constante clínica de astenia, somnolencia (esta última menor en verano), dolores musculares frecuentes (con diagnóstico de tendinitis en varias localizaciones, lumbalgia, acortamiento de isquiotibiales, ...). Se recomienda añadir a su tratamiento previo con levotiroxina, hidrocortisona y testosterona iniciar tratamiento con hormona del crecimiento (GH) y tras su aprobación por la Comisión Asesora Regional la inicia en octubre 2010. El 4/7/2011 como se recoge en la Historia Clínica el paciente me avisa para informarme de que no nota mejoría del estado general y/o anímico con hormona del crecimiento y que relaciona su utilización con un aumento en sus molestias musculoesqueléticas y que desea dejar de tomar el tratamiento: tras hablar con el paciente y valorar sus motivos acabé recomendando que suspendiera el tratamiento pero no por la aparente falta de eficacia del fármaco en la mejoría de la astenia (pues este no deja de ser un síntoma subjetivo en el que además influyen los otros déficits, en especial el de ACTH/cortisol) sino por la relación que hacía el paciente entre el inicio de esta terapia y el aumento de las artromialgias, pero con la intención más adelante de tratar de reintroducirlo. En las tres visitas siguientes que realicé al paciente (noviembre 2011, marzo 2012 y agosto 2012) el paciente no solicito retomar el tratamiento con GH porque tenía miedo a los posibles efectos secundarios y su percepción de falta de eficacia, permaneciendo la clínica de forma similar: astenia que aumentaba ya a las 3h de haberse levantado con necesidad de estar muchas horas acostado y sin poder realizar actividades físicas de cierta importancia, somnolencia que alternaba con insomnio, ánimo decaído. Junto al seguimiento estrecho que se realizaba en nuestras consultas también acudía con frecuencia a consulta de Psiquiatría en el que se indicaban (informe de septiembre 2012) presencia de rasgos importantes de personalidad obsesiva que le llevaba a importantes cantidades de ansiedad y estado de ánimo depresivo indicándose tratamiento en esa visita con combinaciones de antidepresivos (anafranil, sertralina) y neurolépticos (quetiapina).
Los pacientes con panhipopituitarismo tienen múltiples deficiencias hormonales, en el caso de nuestro paciente de por vida. En relación con el déficit de ACTH no corregido (cortisol) los pacientes pueden experimentar fatiga, debilidad, pérdida de peso, dolor abdominal, baja presión arterial o niveles bajos de sodio en sangre y en caso de estrés severo con abandono de la medicación (o falta de efecto de la misma por vómitos que impidieran la absorción del fármaco por ejemplo) puede potencialmente resultar en coma y muerte (es por tanto el déficit más importante resultando imprescindible la toma del tratamiento de forma adecuada). En relación con el déficit de TSH no corregido (hormona tiroidea) los pacientes pueden tener fatiga, debilidad, dificultad en pérdida de peso, intolerancia al frío, hinchazón generalizada, piel seca, estreñimiento, dificultad con la memoria y la concentración. En relación al déficit de FSH/LH no corregido (testosterona) los varones pueden experimentar pérdida de libido, infertilidad, disfunción eréctil, bajo recuento espermático y osteoporosis. En relación al déficit de Hormona del Crecimiento o GH en el adulto los pacientes pueden experimentar descenso en energía y actividad física, cambios en composición corporal (aumento de masa grasa, descenso de masa muscular, tendencia hacia aumento riesgo factores cardiovasculares y un descenso en la calidad de la vida).
Con el tratamiento adecuado con corticoides (Hidroaltesona), levotiroxina (eutirox), testosterona (Testex 250 mg), GH (Genotonorm) muchos de estos síntomas mejoran y hay pacientes que desarrollan una actividad laboral, deportiva, familiar ... prácticamente normal. Pero probablemente con mayor frecuencia, sobre todo en los pacientes en los que el diagnóstico ha sido en edad temprana o que está en relación con enfermedades más graves, como nuestro estimado X, mantienen una importante afectación de su estado general con astenia, debilidad, somnolencia, ánimo decaído, ... que repercuten mucho en actividades de vida diaria dificultando o impidiendo acceso al mercado de trabajo.
Con respecto a los déficits hormonales el paciente tendrá que mantener tratamiento con Hidroaltesona (este fármaco que se administra repartido en dos tomas se viene usando en insuficiencia suprarrenal desde hace décadas no pudiendo imitar la secreción fisiológica de cortisol por la suprarrenal pudiendo producirse picos y valles en su acción a lo largo del día, sin que hasta el momento dispongamos de novedades terapéuticas con una acción más similar a la fisiológica teniendo que intentarse evitar infra y sobredosificación del tratamiento, lo cual puede resultar complejo) y levotiroxina de por vida.
El tratamiento con testosterona también acompañara al paciente la mayor parte de su vida pues su retirada además de agravar su sintomatología en esfera sexual podría hacer que progresara la osteopenia actual del paciente a osteoporosis, pero en edades avanzadas situaciones clínicas como hipertrofia benigna de próstata grave u otras situaciones clínicas como neoplasia de próstata activa, síndrome apnea de sueño, poliglobulia, ... podría ser necesario retirar el tratamiento.
El tratamiento con GH precisa de una autorización por la Comisión Asesora Regional que se reúne cada varias semanas y una vez realizada (la autorización es inmediata en casos de panhipopituitarismo con déficits múltiples y suele concederse por un año, teniendo que solicitarse renovaciones al final de ese período) la Farmacia del Hospital de Área del paciente dispensa el fármaco de forma periódica. Para que el paciente pueda administrarse la GH se le deben explicar los eventuales riesgos, inconvenientes y consecuencias del tratamiento y el paciente debe firmar un consentimiento informado. En dicho consentimiento se indica:
"En ensayos clínicos con adultos, se han observado efectos secundarios tras el tratamiento con Hormona de Crecimiento, en aproximadamente el 30% o 40% de los pacientes, fundamentalmente relacionados con síntomas de retención de líquidos y edema periférico. Estos efectos comienzan nada más iniciar el tratamiento, con una reducción en el tiempo. Es frecuente la dermorreacción local transitoria, en el lugar de la inyección. Asimismo, puede aparecer tras la administración de Hormona de Crecimiento: dolor de cabeza, debilidad, edemas (hinchazón) locales o generalizados, parestesias, hipertensión, dolores articulares y alteración en el metabolismo de la glucosa. Estos efectos desaparecen o mejoran con ajuste de dosis y/o con la suspensión del tratamiento. Ocasionalmente puede aparecer hipertensión craneal benigna (dolor de cabeza, náuseas, y/o vómitos y edema de papila). Existe riesgo de hiperglucemia y glucosuria. En estos casos, puede ser necesario exploraciones co mplementarias y medicación adicional y si procede, suspensión del tratamiento o modificación de las dosis de éste. Una sobredosis aguda podría producir, inicialmente, hipoglucemia y después hiperglucemia, y una sobredosis a largo plazo, daría como resultado la aparición de rasgos acromegaloides. Durante el embarazo, por la producción de Hormona de Crecimiento por la placenta, se recomienda suspender la administración a partir del 2º trimestre. Todas las evidencias actuales demuestran que el tratamiento con Hormona de Crecimiento en adultos, deber ser contemplado como cualquier otra terapia hormonal sustitutiva y según los datos disponibles, no existe aumento de incidencia de neoplasias y el riesgo de reactivación de procesos tumorales no está aumentado, si la enfermedad maligna está controlada".
En el Manual de Endocrinología de la SEEN en relación a la Sustitución con Hormona del Crecimiento en Adultos se indica:
"La disponibilidad de GH recombinante humana ha permitido el uso de la terapia de sustitución en adultos de una manera segura y eficaz. Esta terapia ha demostrado ser beneficiosa en muchos parámetros, incluyendo calidad de vida, composición corporal, DMO y varios factores de riesgo cardiovascular. La dosis usual de inicio es de 0,2-0,4 mg/día subcutáneos (...). Ante la aparición de efectos secundarios (edema periférico, artralgia, cefaleas) durante la fase de dosificación, se debe reducir la dosis de GH a la mitad o, si los efectos son severos, se debe suspender al menos transitoriamente.( ... ) El tratamiento con GH mejora varios marcadores de riesgo cardiovascular y con la experiencia actual se puede decir que el tratamiento con GH no aumenta la mortalidad en relación con la población general, si bien tampoco ha demostrado producir una reducción.( ... ) Por ello, se debe reevaluar el beneficio clínico obtenido en cada paciente periódicamente y retirarla en aquell os pacientes en los que no se evidencie ningún beneficio.( ... ). Las contraindicaciones absolutas para el tratamiento con GH son la existencia de una neoplasia activa o de retinopatía diabética proliferativa o preproliferativa, así como alergia a ella o a sus excipientes".
Por tanto, el tratamiento con GH está indicado en panhipopituitarismo por sus potenciales beneficios ya descritos y es un tratamiento que los endocrinólogos siempre recomendaremos mantener, sin la presencia de efectos secundarios, aunque el paciente no notara una mejoría clínica de la sintomatología (que como hemos mencionado anteriormente los síntomas son con frecuencia inespecíficos y subjetivos), pero no es un tratamiento que pueda equipararse al relacionado con déficit de cortisol y hormonas tiroideas cuyo abandono puede tener complicaciones muy graves y en el caso del primero hasta potencialmente mortal. La medicina tradicional paternalista en la que los médicos ordenaban los tratamientos ha dejado paso a una medicina en la que prima la autonomía del paciente en la toma de decisiones sobre pruebas diagnósticas y terapéuticas respecto a su salud tras la facilitación de la información por parte del médico.
Probablemente, sean cada seis meses la frecuencia media con que la mayoría de los endocrinólogos indicamos visitas médicas con determinación de analítica a nuestros pacientes con panhipopituitarismo (e incluso algunos pacientes estables puede ser suficiente con una visita anual). En mi caso realicé doce visitas en 3 años y 3 meses (una media de una visita por cada 3 meses y 1 semana) y en cada una de ellas traté de ayudar con profesionalidad, tiempo y empatía a un joven paciente X en sus múltiples problemas de salud que tanto interferían en su vida. Revisando los informes de los endocrinólogos que me sucedieron tras mi traslado de Cieza así como los de Psiquiatría queda patente el esfuerzo que han realizado en el mismo sentido con el paciente”.
2º. Del HMM la Dra. Dª P, Jefe de Sección de Endocrinología y Nutrición, que indica:
“El paciente X (NHC 172037) fue atendido en la consulta externa de endocrinología del Hospital Morales Meseguer desde el 4-4-2001 hasta el 11-6-2008 en que se derivó al área de Cieza.
Durante las revisiones realizadas en nuestra consulta se le propuso en diversas ocasiones tratamiento con GH que el paciente rechazó. En la primera visita realizada en consulta se le realizó determinación IGF1 y en la siguiente revisión realizada el 17-7-2001 ya consta por escrito en la historia que el paciente rechaza tratamiento con GH, en la tercera revisión en consulta el 30-5-2002 vuelve a constar en historia por escrito que el paciente rechaza tratamiento con GH, en una nueva revisión el 26-4-04 vuelve a constar en historia que rechaza tratamiento con GH.
En el informe de consulta externa del 13-6-2007 consta de nuevo que el paciente rechaza tratamiento con GH y en el informe de alta al área de Cieza de fecha 11-6-2008 vuelve a constar que rechaza tratamiento con GH.
Por supuesto, cada una de estas veces en que se hace constar que rechaza el tratamiento, se le propone al paciente la posibilidad de poder llevar de nuevo tratamiento con GH”.
CUARTO. - Con fecha 3 de mayo de 2021 se solicita informe de la Inspección Médica, siendo emitido con fecha 4 de noviembre de 2022 con las siguientes conclusiones:
“1. D. X, nació a las 32 semanas de gestación (bebé prematuro), y sufrió graves complicaciones neonatales (neumonía, meningitis y sepsis).
2. A los 6 años, a raíz de un cuadro de talla baja, fue diagnosticado de hipotiroidismo y déficit de GH, recibiendo tratamiento para ello. No se dispone de documentación clínica de esa época, pero es posible que se demorara la derivación a especializada por relacionar la talla baja con su prematuridad. El paciente estuvo en tratamiento hasta los 17 años, probablemente porque se había alcanzado la altura objetivo, aunque tampoco disponemos de esa documentación clínica.
3. Posteriormente, en 2001 fue diagnosticado de déficit de hormonas sexuales y cortisol, para las que se instauró tratamiento. Ante este cuadro de panhipopituitarismo sin diabetes insípida, se realizó RM que se informó de disgenesia hipofisaria. Cuando se diagnostica esta patología no tienen por qué estar presentes todos los déficits hormonales simultáneamente, sino que como en el caso de D. X pueden desarrollarse progresivamente. En base a la documentación analizada parece que los déficits hormonales se diagnosticaron correctamente conforme se fueron manifestando.
4. Los niños nacidos pretérmino presentan tasas de enfermedades crónicas más elevadas que los nacidos a término, sobre todo patologías respiratorias y neurológicas. Estos pacientes de adultos tienen mayor tendencia a presentar HTA, glucemias elevadas y resistencia a la insulina. El sobrepeso y la DM son además patologías relativamente prevalentes en su rango de edad. Los trastornos psiquiátricos que presenta están probablemente en relación con sus vivencias y las diversas patologías que ha ido desarrollando. Por otro lado, ante el diagnóstico de osteopenia (en probable relación con la deficiencia de GH de comienzo infantil), recibió el tratamiento adecuado para ello.
5. Aunque el tratamiento con GH ejerce efectos beneficiosos bien establecidos a corto y medio plazo, también hay que valorar los riesgos en cada caso. Según el Manual de Endocrinología de la SEEN ante la aparición de efectos secundarios durante la fase de dosificación, se debe reducir la dosis de GH a la mitad o, si los efectos son severos, se debe suspender al menos transitoriamente, tal y como hizo su endocrino.
6. En conclusión, la prematuridad de D. X, sus complicaciones neonatales y tratamientos crónicos, han podido influir en gran medida en las enfermedades que ha desarrollado como adulto. Los déficits hormonales que ha presentado a lo largo de su vida debido a la disgenesia hipofisaria que padece, han sido diagnosticados y tratados correctamente conforme han ido apareciendo. Dado que el déficit de GH no supone una patología crítica, el endocrino se ajustó a lo recomendado por la Sociedad Española de Endocrinología y el protocolo del Ministerio de Sanidad, atendiendo a la voluntad del paciente”.
QUINTO. - Con fecha 25 de junio de 2021, la compañía aseguradora del SMS, aporta informe médico-pericial del Dr. D. Q, Especialista en Endocrinología y Nutrición, en el que se concluye que:
“l. Se me encarga que analice la asistencia sanitaria prestada a D. X, en adelante, el paciente, en relación con un supuesto retraso diagnóstico de una disgenesia hipofisaria Se trata de un varón nacido de forma muy prematura, sufriendo graves complicaciones tras el parto, anoxia moderada (falta de oxígeno al cerebro), sepsis, neumonía, broncoaspiración y meningitis.
2. En la infancia, a raíz de un cuadro de talla baja, es diagnosticado de un déficit de hormona de crecimiento (GH), de hipotiroidismo y de un déficit de hormonas sexuales, pautándose tratamiento para todo ello.
3. En 2001, en el contexto de un cuadro de apendicitis (Hospital MM), se descubre una insuficiencia suprarrenal, lo que al completar el estudio se concluye se trata de una disgnesia hipofisaria con hipoplasia adenohipofisaria y neurohipófisis ectópica, panhipopituitarismo sin diabetes insípida.
4. Está ampliamente recogido en la literatura que los pacientes prematuros que sobreviven, presentan una tasa elevada de deterioro del neurodesarrollo, lo que se traduce en dificultades de integración visual-motora y lenguaje, cognitivas o de aprendizaje, de integración social y afectiva y en más bajos niveles educativos en la edad adulta. Esto se relaciona con dificultades de aprendizaje, dislexia, retraso simple del lenguaje; problemas de conducta como hiperactividad/déficit de atención, etc., que además se presentan con más frecuencia en varones.
5. Los niños nacidos pretérmino presentan tasas más elevadas de enfermedades crónicas que aquellos nacidos a término. Entre los cuadros más frecuentes se encuentran: patologías respiratorias, retraso en el crecimiento, parálisis cerebral y las enfermedades psiquiátricas.
6. Se ha demostrado que, en la edad adulta, los nacidos prematuros presentan un mayor riesgo de mortalidad que la población general debido a enfermedad cardiovascular, diabetes y enfermedad respiratoria crónica. Entre las complicaciones a largo plazo observadas en adultos destacan, hipertensión, resistencia a la insulina, infarto, obesidad y sobrepeso y alteraciones psiquiátricas y del comportamiento.
7. La prematuridad de este paciente y las graves complicaciones que presentó en la fase neonatal, son factores de gran trascendencia que pueden justificar muchos de los síntomas y enfermedades que presenta.
8. Se reclama que no fue hasta los 6 años cuando el niño fue derivado a endocrinología pediátrica para valoración de su cuadro de talla baja. Es razonable que su médico entendiera como normal el retraso de la talla, puesto que estamos hablando de un prematuro, y se ha demostrado ampliamente la asociación entre prematuridad y talla baja.
9. Cuando existe una disgenesia hipofisaria, no todas las deficiencias hormonales tienen por qué estar presentar (sic) desde el inicio, y pueden ir desarrollándose con los años a medida que progresa la enfermedad.
10. Dado que se solicitó el estudio del resto de hormonas hipofisarias (GH, TSH, FSH/LH) identificándose y tratándose correctamente sus respectivas deficiencias, no habría por qué dudar que también se solicitó el estudio de ACTH/cortisol, que era la única hormona que faltaba para completar el estudio. No se puede demostrar que este valor no fuera normal en la infancia.
11. Por lo tanto, sin importar que no se llegase a identificar la causa última de las deficiencias hormonales, lo fundamental es que, en base a la documentación analizada, parece que todas ellas se diagnosticaron y se trataron correctamente.
12. No se dispone de documentación clínica que permita valorar el motivo de la retirada del fármaco a los 17 años, aunque probablemente se debiera a que el paciente ya había alcanzado la altura objetivo que se deseaba.
13. No existe unanimidad en la comunidad científica respecto de la necesidad de mantener el tratamiento con GH en la edad adulta. Algunos autores no recomiendan su empleo, dado que, los beneficios en el peso y en la masa ósea van a ser escasos, el paciente debe inyectarse a diario y además tiene riesgo de complicaciones.
14. No se puede afirmar, como se pretende hacer entender en la reclamación, que sea obligatorio mantener el tratamiento con GH tras finalizar la adolescencia.
15. Durante los 7 años que se mantuvo seguimiento por parte de endocrinología en el Hospital MM, al menos, en 5 ocasiones se le ofrece la posibilidad de iniciar tratamiento sustitutivo con hormona de crecimiento, rechazándolo el paciente en todas y cada una de las ocasiones.
16. Respecto de la osteoporosis, la deficiencia de GH se asocia con reducción de la masa ósea, aunque existen datos muy limitados acerca de si realmente aumenta la incidencia del riesgo de fracturas. En cuanto al tratamiento, el uso de GH se asocia con mejoría de la masa ósea, aunque en los casos en los que existe osteoporosis lo recomendado es emplear tratamiento específico, como se hizo con este paciente.
17. Es muy difícil, cuando no imposible, establecer una relación directa entre la retirada de GH y el sobrepeso. La deficiencia de GH se asocia con aumento de masa grasa, pero algunos estudios han evidenciado aumento de peso tras el empleo de tratamiento con GH. De hecho, este paciente persiste con sobrepeso tras emplear la hormona de crecimiento durante varios años. Las tasas de sobrepeso de la población general entre los 25 y los 64 años resultan abrumadoras (cerca del 40%). Además, tal y como se ha comentado, el paciente fue prematuro y dicha entidad se relaciona con tasas más elevadas de sobrepeso y obesidad. Finalmente, el paciente ha estado empleando fármacos psiquiátricos, como quetiapina, anafranil, aripiprazol y sertralina que se relacionan con aumento de peso.
18. Respecto de la dislipemia no existe unanimidad en los estudios publicados acerca de su asociación con la deficiencia de la hormona de crecimiento. De la misma manera, no en todos los estudios se ha objetivado mejoría del perfil lipídico con el empleo de terapia sustitutiva con GH. Así mismo, no se debe olvidar que el paciente mantenía tratamiento con quetiapina, fármaco que se relaciona con deterioro de las cifras del perfil lipídico (especialmente colesterol LDL y triglicéridos). Debido a ello, no se puede asegurar que exista una relación directa entre la retirada de GH y la dislipemia.
19. No se puede demostrar una relación directa entre la retirada de GH y la diabetes tipo 2. Las tasas de diabetes tipo 2 en la población general cada vez son más elevadas (superan el 13%) y en el rango de edad del paciente más del 2% de los varones presentan dicha patología. El tratamiento de reemplazo con GH puede afectar a la sensibilidad a la insulina en estos pacientes, aumentando el riesgo de desarrollar diabetes, tal y como se recoge en el consentimiento. Según la documentación clínica el paciente toma de forma continuada tratamiento sustitutivo con GH desde 2015 y lo continúa en la actualidad. Por otra parte, el paciente fue prematuro y dicha entidad se relaciona con tasas más elevadas de diabetes tipo 2 y se mantuvo en tratamiento con fármacos psiquiátricos como quetiapina y aripiprazol, que se relacionan con la aparición de diabetes y el deterioro de esta.
20. Se da a entender en la reclamación que el teórico retraso diagnóstico y la retirada de la GH son la causa de su patología psiquiátrica. Sin embargo, en la historia clínica psiquiátrica se hace referencia a unos antecedentes personales sociobiográficos del paciente que parecen de gran transcendencia para el ulterior desarrollo de su personalidad. Se describe un ambiente familiar conflictivo durante su infancia, en la que ha convivido con situaciones de violencia entre sus padres y con un padre con problemas de alcoholismo durante varios años.
21. En base a la documentación analizada concluyo que la atención prestada se hizo según la lex artis”.
SEXTO. - Con fecha 13 de diciembre de 2021 se otorgó trámite de audiencia al interesado, que, tras solicitar documentación del expediente, no consta que haya formulado alegaciones; si bien, consta que ha formulado recurso contencioso-administrativo ante la Sala de lo Contencioso Administrativo de Murcia, tramitado como procedimiento ordinario nº 33/2022.
SÉPTIMO. - La propuesta de resolución, de 17 de abril de 2022, desestima la reclamación de responsabilidad patrimonial, por considerar que la actuación médica fue la adecuada y que los padecimientos del reclamante no son consecuencia de defectuosa atención médica, ni la misma aparece revestida de la antijuridicidad.
OCTAVO. - Con fecha 21 de abril de 2022 se ha recabado el Dictamen preceptivo del Consejo Jurídico, acompañando el expediente administrativo.
A la vista de los referidos antecedentes procede realizar las siguientes
CONSIDERACIONES
PRIMERA. - Carácter del Dictamen.
El presente Dictamen se emite con carácter preceptivo, al versar sobre una propuesta de resolución de un procedimiento de responsabilidad patrimonial tramitado por la Administración regional, de conformidad con lo establecido en el artículo 12.9 de la Ley 2/1997, de 19 de mayo, del Consejo Jurídico de la Región de Murcia, en relación con el 81.2 de Ley 39/2015, de 1 de octubre, del Procedimiento Administrativo Común de las Administraciones Públicas (LPACAP).
SEGUNDA. - Legitimación y procedimiento.
I. El reclamante ostenta legitimación activa para reclamar, de conformidad con lo previsto en el artículo 32.1 de la Ley 40/2015, de 1 de octubre, de Régimen Jurídico del Sector Público (LRJSP).
En cuanto a la legitimación pasiva, corresponde a la Administración regional en tanto que es titular del servicio público sanitario, a cuyo defectuoso funcionamiento se pretende imputar el daño.
II. El examen conjunto de la documentación remitida permite afirmar que, en lo esencial, se han cumplido los trámites legales que integran esta clase de procedimientos, salvo el plazo máximo para resolver que excede el previsto en el artículo 91.3 LPACAP.
TERCERA. - Plazo para reclamar. Prescripción.
En cuanto a la temporaneidad de la acción resarcitoria, a ejercer en el plazo de un año previsto en el artículo 67.1 LPACAP, pasamos a examinarla.
El reclamante considera que: “Conforme a lo previsto en el art. 67.1 de la Ley 39/2015, y Jurisprudencia existente, dado el carácter de continuado e imprevisibles, el daño podrá ser reclamado en cualquier momento”.
Por su parte, la propuesta de resolución indica: “Presenta, junto con la reclamación, un Informe de consulta externa de endocrinología, de fecha 11 de febrero de 2020, en el que se determina juicio diagnóstico y tratamiento, por lo que se entiende que la reclamación se ha presentado dentro del plazo de un año señalado por la Ley 39/2015”.
El artículo 67.1 LPACAP establece que “El derecho a reclamar prescribirá al año de producido el hecho o el acto que motive la indemnización o se manifieste su efecto lesivo. En caso de daños de carácter físico o psíquico a las personas, el plazo empezará a computarse desde la curación o la determinación del alcance de las secuelas”.
Como manifestamos en nuestro Dictamen nº 33/2019:
“…debe recordarse la jurisprudencia del TS sobre la prescripción de la acción en caso de daños físicos o psíquicos.
Así, la STS, Sala 3ª de 6 de mayo de 2015 expresa:
«Cuando la sentencia recurrida aborda la cuestión de la prescripción de la acción de responsabilidad patrimonial cita con acierto la consolidada y reiterada doctrina jurisprudencial sobre la aplicación del principio de la actio nata, a cuyo tenor, en lo que ahora interesa, el dies a quo del plazo prescriptorio ha de situarse en la fecha en que se ha determinado el alcance de las secuelas, como se sigue del artículo 142.5 de la Ley 30/1992, de 26 de noviembre, momento en el que se entiende que el afectado tiene pleno conocimiento de las condiciones fácticas y jurídicas que pueden justificar una reclamación de esta naturaleza».
Ciertamente, la jurisprudencia de esta Sala (por todas, sentencia de 26 de febrero de 2013, dictada en el recurso de casación núm. 367/2011) distingue, en supuestos como el que nos ocupa, entre daños continuados, que no permiten conocer en el momento en que se producen los efectos definitivos de una lesión y en los que, por tanto, el dies a quo será aquél en que ese conocimiento se alcance; y daños permanentes, que aluden a lesiones irreversibles e incurables, aunque no intratables, cuyas secuelas resultan previsibles en su evolución y en su determinación, siendo por tanto cuantificables, por lo que los tratamientos paliativos o de rehabilitación ulteriores o encaminados a obtener una mejor calidad de vida, o a evitar eventuales complicaciones en la salud, o a obstaculizar la progresión de la enfermedad, no enervan la realidad de que el daño ya se manifestó con todo su alcance.
(…)
Lo relevante, con independencia de la terminología, es determinar el momento en el que las manifestaciones esenciales de la enfermedad y las secuelas que ésta indefectiblemente acarrea pueden reputarse como efectivamente constatadas, de modo que los afectados puedan ya ejercitar su derecho a reclamar al considerarse completados los elementos fácticos y jurídicos que permiten deducir la acción”.
Considera el reclamante que, como consecuencia de la falta de correcto diagnóstico y tratamiento adecuado en la actualidad está diagnosticado de panhipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal, osteoporosis prematura, polialtromialgias, síndrome de cansancio crónico, bronquiectasias, y personalidad obsesiva-compulsiva y trastorno ansioso-depresivo secundario a su enfermedad y que, recientemente, se han manifestado glucemia basal alterada y dislipemia.
Estas secuelas que fija en su reclamación no son un daño continuado e imprevisible, sino lesiones irreversibles, aunque tratables, de las cuales, de hecho, viene siendo tratado muchos años, tanto en el HLG como en el HMM.
Así, el reclamante, en apoyo de su tesis aporta un informe de consulta externa de endocrinología del HLG de 11 de febrero de 2020 en cuyo juicio diagnóstico podemos leer:
1.- Panhipopituitarismo. Disgenesia hipofisaria. Hipoplasia adenohipofisaria y neurohipófisis ectópica: hipogonadismo hipogonadotropo, insuficiencia suprarrenal 2ª, hipotiroidismo 2º, déficit de GH
2. - Ansiedad generalizada. Fobia social. Rasgos obsesivos
3. - Osteopenia lumbar
4. - Tendinopatía de hombros
5. - Poliartralgias simétricas
6. - Sobrepeso: IMC 25.8 kg/m2
7. - Glucemia basal alterada
8. – Dislipemia
Y, en el que se añade una nota del siguiente tenor:
“Este paciente presenta un panhipopituitarismo permanente con necesidad de tratamiento sustitutivo de por vida con corticoides, Levotiroxina, Testosterona y hormona del crecimiento. Tiene riesgo este paciente de descompensaciones si no toma adecuadamente la medicación, en especial con corticoides, o ante demandas mayores de corticoides en caso de estrés por enfermedad aguda. Predomina clínica de astenia crónica estando muchas horas acostado sin poder realizar actividades físicas de cierta importancia. Esta clínica será de por vida sin esperarse mejoría”.
Pero, idéntico juicio diagnóstico y nota (salvo en lo relativo al peso que, evidentemente, puede ser cambiante) nos encontramos en informe, de 5 de agosto de 2019, de la misma consulta externa y hospital y en otros anteriores. En cuanto a las bronquiectasias, ya aparecen diagnosticadas en un informe del HMM del año 2000, en el que se indica que había sido diagnosticada 10 años antes por neumología.
Por tanto, tratándose de secuelas permanentes de las que no cabe esperar mejoría, diagnosticadas como mínimo ya el 5 de agosto de 2019, la presentación de la reclamación el día 30 de diciembre de 2020 resulta extemporánea.
CUARTA. – Sobre el fondo del asunto.
No obstante considerar este Consejo Jurídico la extemporaneidad de la reclamación, y entrando en el fondo del asunto, coincidimos con la propuesta de resolución en que la reclamación debe ser desestimada.
Considera el reclamante que la retirada del tratamiento con hormona del crecimiento es la causa de las patologías que sufre en la actualidad.
En el presente caso, no aporta el reclamante al expediente ningún elemento de prueba en el que se sostenga su reclamación, obligándole a ello el principio sobre distribución de la carga de la prueba que se contiene en el artículo 217.2 LEC, que resulta de aplicación en materia administrativa. Así, en dicho precepto se establece que “Corresponde al actor... la carga de probar la certeza de los hechos de los que ordinariamente se desprenda, según las normas jurídicas a ellos aplicables, el efecto jurídico correspondiente a las pretensiones de la demanda...”.
Es por ello por lo que para poder determinar si ha existido o no vulneración de la lex artis será preciso acudir a los informes de los profesionales que obran en el expediente.
En primer lugar, tenemos que indicar que, en todos los informes emitidos por los profesionales, tanto del HMM como del HLG, se indica que se le propuso al reclamante en diversas ocasiones tratamiento con la hormona del crecimiento (GH) que el paciente rechazó, por lo que no puede afirmar el reclamante que fueron los médicos quienes le suspendieron el tratamiento.
En segundo lugar, en estos informes se evidencia que las secuelas que padece el reclamante no son consecuencia de la falta de tratamiento con GH, sino de las graves patologías que padece y que a pesar de su correcto tratamiento se producen habitualmente.
En tercer lugar, vamos a acudir al informe pericial aportado por la compañía de seguros del SMS, que en las consideraciones médicas relativas al caso indica:
“Los niños nacidos pretérmino presentan tasas más elevadas de enfermedades crónicas que aquellos nacidos a término. Entre los cuadros más frecuentes se encuentran las patologías respiratorias, retraso en el crecimiento, parálisis cerebral y las enfermedades psiquiátricas. Incluso se ha visto una menor tasa de reproducción entre estos pacientes.
Las complicaciones vinculadas a la prematuridad, no se limitan a la infancia y la adolescencia. Se ha demostrado que, en la edad adulta, los nacidos pretérmino presentan un mayor riesgo de mortalidad que la población general debido a enfermedad cardiovascular, obesidad, diabetes y enfermedad respiratoria crónica. Entre las complicaciones a largo plazo observadas en adultos destacan, hipertensión, resistencia a la insulina, infarto, obesidad y sobrepeso y alteraciones psiquiátricas y del comportamiento.
Por lo tanto es evidente que la prematuridad de este paciente y las graves complicaciones que presentó en la fase neonatal, son factores de gran trascendencia que pueden justificar muchos de los síntomas y enfermedades que presenta”.
En cuanto al supuesto retraso diagnóstico, afirma:
“Se reclama que no fue hasta los 6 años cuando el niño fue derivado a endocrinología pediátrica para valoración de su cuadro de talla baja (aunque no se dispone de documentación clínica que confirme el momento de derivación). Parece razonable que su médico pudiera entender como normal el retraso del desarrollo estatural puesto que estamos hablando de un prematuro, y, como se ha comentado en el apartado anterior, existe una clara asociación entre prematuridad y talla baja”.
Añade que:
“Dado que se solicitó el estudio del resto de hormonas hipofisarias (GH, TSH, FSH/LH) identificándose sus respectivas deficiencias, no habría por qué dudar que también se solicitó el estudio de ACTH/cortisol. Por lo tanto, sin importar que no se llegase a identificar la causa última de las deficiencias hormonales, lo fundamental es que, en base a la documentación analizada, parece que todas ellas se diagnosticaron y se trataron correctamente”.
Sobre la retirada precoz de la GH, además de reflejar, como se ha dicho anteriormente, que al paciente se le ofreció en numerosas ocasiones iniciar tratamiento con GH, rechazándolo, indica que:
“Algunos autores no recomiendan su empleo en la edad adulta, dado que, los beneficios en el peso y en la masa ósea van a ser escasos, el paciente debe inyectarse a diario y además tiene riesgo de complicaciones con su uso.
Por ello, no se puede afirmar, como se pretende hacer entender en la reclamación, que sea obligatorio mantener el tratamiento con GH tras finalizar la adolescencia”.
Por ello concluye el perito que la atención prestada se hizo según la lex artis.
A igual conclusión llega el informe de la Inspección Médica que, en relación con la prematuridad del reclamante indica:
“D. X fue un prematuro de 32 semanas y presentación podálica. Tal y como refiere presentó complicaciones que precisaron ingreso en UCI por anoxia moderada, sepsis neonatal, neumonía, broncoaspiración y meningitis, propias de los RN pretérmino, debido a la inmadurez del sistema inmunitario. Otras patologías descritas en este tipo de recién nacidos son la displasia broncopulmonar, la osteopenia y el hipotiroidismo, que podrían estar relacionadas con las patologías que desarrolló en la infancia y edad adulta”.
En cuanto a la talla baja indica:
“D. X fue derivado a las consultas de especializada por talla baja a los 6 años, cuando fue diagnosticado de déficit de GH e hipotiroidismo. Los protocolos actuales indican que en los niños PEG se debe considerar el tratamiento con GH a partir de los 4 años si presentan una talla inferior a -2,5 DE y/o menor de -1 DE ajustada a la talla diana. Al no disponer de la historia clínica de sus primeros años de vida no podemos saber en qué percentil se encontraba. Probablemente el retraso diagnóstico se debió a que había sido un niño prematuro e hipotiroideo y ambos factores influyen en la talla”.
Por lo que respecta al déficit de GH indica:
“Es posible que la disgenesia hipofisaria que presenta D. X sea resultado de una malformación genética o del desarrollo a nivel hipotálamo hipofisario, que puede originar déficit de GH precoz y otros déficits hormonales de forma progresiva. Por otro lado, el diagnóstico de esta entidad no comenzó hasta los años 80, por lo que no es extraño que no se diagnosticara en sus primeros años de vida.
No se dispone de documentación clínica que permita valorar el motivo de la suspensión del tratamiento con GH a los 17 años, aunque probablemente se debiera a que ya había alcanzado la altura objetivo deseada. Aunque actualmente se recomienda mantener el tratamiento con GH en el periodo de transición, es decir, adolescentes con deficiencia de GH de inicio en la infancia y que siguen un tratamiento sustitutivo pero se están aproximando a la talla final (usualmente con una edad cronológica entre 15 y 18 años), cuando se le suspendió a D. X, la tendencia era mantener el tratamiento con GH hasta lograr la máxima altura posible, suspendiéndose bien por satisfacción por parte del paciente o sus padres con la talla alcanzada, por el cumplimiento del protocolo o por la indicación médica al objetivarse una disminución de su eficacia”.
(…)
Desde las consultas de Endocrino se le ofreció a D. X en múltiples ocasiones entre noviembre de 2001 y junio de 2008 la posibilidad de reiniciar tratamiento con GH, pero el paciente lo rechazó. Finalmente se inicia tratamiento con GH en octubre de 2010 y se suspendió 6 meses después ante las dudas del paciente. En los años posteriores en los que se le estuvo realizando seguimiento, se le propuso en múltiples ocasiones retomar el tratamiento pero el paciente lo rechazó. Reinició tratamiento en abril de 2015, manteniéndose en la actualidad”.
Conclusión esta que, a la vista de la Historia Clínica del paciente, compartimos plenamente, no encontrando relación alguna de causalidad entre la atención prestada por el servicio médico del HMM y el HLG que atendieron al paciente y las secuelas que este sufre, por lo que el daño no se convierte en antijurídico, debiendo, en consecuencia, desestimarse la reclamación formulada.
En atención a todo lo expuesto, el Consejo Jurídico formula las siguientes
CONCLUSIONES
PRIMERA. – Se dictamina desfavorablemente la propuesta de resolución en cuanto que no aprecia la prescripción de la reclamación formulada.
SEGUNDA. – Se dictamina favorablemente la propuesta de resolución desestimatoria de la reclamación por no haberse acreditado relación de causalidad alguna entre los daños alegados y el funcionamiento del servicio público sanitario.
No obstante, V.E. resolverá.
